Оксиды азота

Введение

S-аденозил-L-метионин (SAM) – эндогенное химическое соединение, встречающееся во всех живых организмах. Он синтезируется в клетках печени из метионина и аденозина с участием фермента S-аденозилметионинсинтазы (до 8 г/сут) и содержится во всех тканях организма человека. Благодаря своей уникальной структуре и физиологическим свойствам адеметионин служит субстратом многих биологических реакций, являясь донором метильных групп, активатором ферментов и предшественником таких значимых для организма соединений, как цистеин, таурин, глутатион и коэнзим А. По разнообразию реакций адеметионин уступает только АТФ, участвуя в трех важнейших метаболических путях – трансметилировании, транссульфурировании и аминополипропилировании .

Естественно, что такой физиологически активный эндогенный клеточный компонент вызывает не только научный, но и прикладной интерес, поскольку на его основе могут быть созданы фармакологически активные и безопасные для клетки лекарственные средства

Поскольку препараты, содержащие в качестве активного ингредиента адеметионин, уже показали свою эффективность в медицине (убедительным примером служит использование Гептрала), цель данного обзора – заострить внимание на уникальных свойствах адеметионина, позволяющих ему модулировать метаболизм клетки, особенно в стрессовых условиях (окислительный стресс, развитие пролиферации и канцерогенез), а также взаимодействовать с биомаркерами, являющимися предикторами патологических изменений в организме, что в конечном итоге может способствовать разработке новых высокоэффективных лекарств

Адеметионин отличается высокой химической активностью и в силу этого нестабильностью. Его активная роль в биологических реакциях обусловлена наличием положительного заряда на атоме серы (рис. 1), благодаря чему происходит разрыв серо-углеродных связей.

Проблему нестабильности адеметионина решили путем присоединения к активному веществу аниона бутандисульфоновой кислоты (SD4) и создания безопасного и эффективного лекарственного препарата Гептрал, применяемого в гастроэнтерологии для лечения внутрипеченочного холестаза и в психиатрии для лечения различных видов депрессии. Химическое название Гептрала – S-аденозил-L-метионин-1,4 бутан-дисульфонат. Для повышения стабильности препарата возможно использование и других соединений, например солей или эфиров паратолуолсульфокислоты, но бутандисульфонаты считаются более стабильными и внутривенные формы на их основе менее болезненны при введении. Форма Гептрала для инъекций состоит из одного флакона с лиофилизированной солью адеметионина и одной ампулы растворителя. Состав буфера-растворителя делает среду смешанных компонентов перед инъекцией почти нейтральной (рН – 7,35–7,45). При интенсивной терапии в первые 2–3 недели лечения препарат назначают по 400–800 мг/сут внутривенно (очень медленно) или внутримышечно, порошок растворяют только в специальном прилагаемом растворителе (раствор L-лизина). Форма Гептрала для перорального применения представляет собой белые таблетки в энтеросолюбильной оболочке, нерастворимой в кислой среде желудка.

С учетом его антидепрессивного и гепатопротекторного действия Гептрал может быть рекомендован в комплексной терапии абстинентного синдрома. Препарат нормализует выработку и поступление желчных кислот из клеток печени в желчевыводящие пути, улучшает моторику желудочно-кишечного тракта. Восстанавливая содержание эндогенного метаболически активного вещества адеметионина в клетках печени, препарат повышает защитные свойства клеток к различным повреждающим факторам (алкоголь, антибиотики, токсические вещества).

Производство

В лаборатории NO ₂ может производиться путем нагревания нитратов тяжелых металлов ( например, нитрата свинца ).

2Pb(НЕТ3)2⟶2PbO+4-йНЕТ2+О2{\ Displaystyle {\ ce {2 Pb (NO_3) _2 -> 2 PbO + 4 NO_2 + O_2}}}

Технически диоксид азота производится как промежуточный продукт при синтезе азотной кислоты путем окисления монооксида азота (NO) воздухом. Кроме того, при взаимодействии азотной кислоты с медью образуется диоксид азота , поскольку эта реакция с полудрагоценным металлом протекает не с образованием водорода за счет восстановления протонов кислоты, а с образованием диоксида азота за счет восстановления нитрат-анионов. азотной кислоты.

Cu+2НЕТ3-+4-йЧАС+⟶Cu2++2НЕТ2+2ЧАС2О{\ displaystyle {\ ce {Cu + 2 NO_3 ^ — + 4 H ^ + -> Cu ^ 2 + + 2 NO_2 + 2 H_2O}}}

Образовано в результате естественных и промышленных процессов

С 1908 года диоксид азота является промежуточным продуктом при техническом производстве азотной кислоты с использованием крупномасштабного процесса Оствальда, разработанного Вильгельмом Оствальдом . В этом процессе аммиак каталитически окисляется кислородом воздуха при 600–700 ° C с образованием моноксида азота , который далее окисляется до диоксида азота на следующей стадии при значительно более низкой температуре. Образовавшийся диоксид азота превращается в азотную кислоту при окислении воздуха водой. При этом остатки диоксида азота NO ₂ и оксида азота NO попадают в воздух в виде так называемых нитрозных газов через заводские дымоходы. Из-за красноватого цвета газа эти выхлопные газы ранее назывались «красными флажками на дымоходах в Рурской области». Установленный в дикой природе, двуокись азота с наивысшими значениями собирается у земли.

NO ₂ является побочным продуктом каждого сжигания ископаемого топлива, такого как газ, уголь и нефть, и, следовательно, также является частью выхлопных газов автомобилей и самолетов, газовых и нефтяных котлов, а также газовых и угольных электростанций. . Он образуется из оксида азота, в результате чего концентрация диоксида азота уменьшается с повышением температуры. При температурах от 700 до 1700 ° C только от 0,15 до 1,8 частей на миллион присутствует в виде диоксида азота, когда моноксид азота вступает в реакцию с кислородом. Диоксид азота образуется в значительной степени только при температуре ниже 600 ° C. В двигателях внутреннего сгорания максимальное образование диоксида азота находится в интервале температур от 200 до 300 ° C.

В меньшей степени диоксид азота производится при производстве бумаги. Кроме того, в воздухе возникает дуга , например Б. Лестницы Иакова .

Грозы — естественный источник атмосферного диоксида азота. Это также является результатом микробиологических реакций в почве. В помещениях оксиды азота возникают в основном из-за открытых каминов (например, газовых плит, водонагревателей, керосиновых ламп или свечей) и курения табака (от 100 до 600 мкг NO _x на сигарету).

Оксид азота

Донаторы азота на основе аргинина занимают особое место в рационе современных спортсменов. Возможно, это связано с тем, что мозги современных атлетов очень серьезно промыты заграничной рекламой, в которой они видят огромных культуристов кушающих предтренировочные комплексы, после чего сами идут и покупают такие же предтренировочные комплексы. Что и выгодно производителям спортивного питания.

Что такое аргинин

Аргинин – это условно незаменимая кислота, которая является донатором и переносчиком оксида азота. Эта система осуществляется через энзимы (ферменты), аргинин на своих плечах приносит азот к энзимам, где и производиться оксид азота.

Чем важен оксид азота

Оксид азота – это газ, который регулирует тонус сосудов  артериального русла. От оксида азота зависит артериальное давление. Если в вашем организме низкое количество аргинина, слабая активность энзимов которые производят оксид азота, то в таком случае ваше артериальное давление увеличивается.

Возможно, вы этого не сильно заметите, но с другой стороны в этой ситуации замедляется белковый синтез, рост ваших мышц. Теперь понятно, какое большое значение оксид азота занимает в нашем организме, теперь понятно, почему его так часто используют в продуктах спортивного питания.

Получается что оксид азота это важнейший анаболический фактор в нашем организме. Чем более активно вы используете свои мышцы, чем чаще и активнее вы тренируетесь в тренажерных залах, тем больше в них концентрация оксида азота.

Соответственно чем больше вы лежите на диване, чем меньше вы двигаетесь, тем концентрация азота меньше. Исследования показывают, что низкая концентрация оксида азота в наших мышцах очень пагубно влияет на общий анаболизм. В частности, огромное количество локальных факторов роста в наших мышцах, также как действие инсулина-подобного фактора роста (это очень мощнейший анаболик) – либо серьезно замедляется, либо вообще полностью прекращается в условии нехватки оксида азота в наших мышцах. Речь не идет о полном его отсутствии, речь идет о ограниченном его количестве.

Вот почему достаточная необходимая концентрация оксида азота очень важна для того, чтобы рост силы и мышечной массы у вас мог нормально происходить.

Из-за чего снижается концентрация оксида азота.

Факторы влияющие на концентрацию оксида азота

1. Перетренированность

Это не значит, что вы валяетесь без сил, это может быть такая перетренированность, которую вы даже не замечаете. Но, тем не менее, на внутриклеточном уровне, на уровне ваших гормонов происходят глобальные перемены. Синтез, и количество оксида азота в вашем организме уменьшается.

1. Старость

Чем старше челочек, тем меньше у него вырабатывается оксида азота.

1. Кортизол

Чем больше кортизола, тем меньше уровень азота в наших мышцах. Чем дольше длиться ваша тренировка, тем больше у вас повышается уровень кортизола (стрессового анаболического гормона), тем ниже у вас понижается концентрация оксида азота.

Факторов способствующих понижению оксида азота очень много.

Как поднять концентрацию оксида азота

Для этого нужен эффективный донатор и переносчик азота, сразу вспоминается рекламы про аргинин, считается что аргинин – это очень эффективный донатор и переносчик азота, потому что людей заставили так думать при помощи рекламы (производители спортивного питания).

Реклама спортивного питания, в частности аргинина, звучит так: «Именно аргинин увеличивает мышечную массу и снижает количество подкожного жира».

Суть совершенно не такая, аргинин не является донатором и переносчиком оксида азота, во всяком случае, если мы говорим о целях бодибилдинга.

Все это пошло из-за ошибки ученых, которые исследовало сердечную деятельность и случайно перепутало препараты, ввела окись азота и естественно они наблюдали странное явление – ослабление сосудов. В итоге начали проводить исследования, и была получена нобелевская премия.

Аргинин – это действительно донатор и переносчик окиси азота, если у человека наблюдается гипертония вызванная снижением количества окиси азота в организме, то аргинин в этой ситуации, так как он является донатором, он предотвращает гипертонию.

Исследования показали, что аргинин не вызывает очень большого количества выработки оксида азота и не приводит к очень значительному и долгому по времени расширению сосудов. В этом плане его эффективность и польза для целей бодибилдинга очень сомнительна.

Очевидно, что нужно более мощный донатор азота, для набора мышц и силы. И таких донаторов азота более мощных существует достаточно много, но по какой-то причине не используются в бодибилдинге.

Использует

НЕТ₂используется в качестве промежуточного продукта при производстве азотной кислоты , в качестве нитрующего агента при производстве химических взрывчатых веществ , в качестве ингибитора полимеризации акрилатов , в качестве отбеливающего агента для муки и в качестве агента для стерилизации при комнатной температуре. Он также используется в качестве окислителя в ракетном топливе , например в красной дымящей азотной кислоте ; он использовался в ракетах «Титан» , для запуска проекта «Близнецы» , в маневрирующих двигателях космического корабля «Шаттл» и в беспилотных космических аппаратах, отправляемых на различные планеты.

характеристики

Угол скрепления

Диоксид азота при разных температурах

Двуокись азота — это коричнево-красный газ с характерным запахом, чрезвычайно коррозионный и высокотоксичный, который легко сжижается. Жидкость красно-коричневого цвета чуть ниже точки кипения (21,15 ° C), становится светлее или бледно-желтой по мере охлаждения и затвердевает в бесцветные кристаллы при -11,20 ° C.

При 150 ° C начинается разложение NO ₂ на O ₂ и NO , при 650 ° C разложение завершается.

Двуокись азота имеет резкий, раздражающий горло запах. Он относительно растворим в воде, при этом азотная кислота и оксид азота образуются при диспропорционировании .

3НЕТ2+ЧАС2О⟶2ЛОР3+НЕТ{\ displaystyle {\ ce {3 NO_2 + H_2O -> 2 HNO_3 + NO}}}

Парамагнитный NO ₂ находится в равновесии с диамагнитным бесцветной четырехокисью азота N ₂ O ₄ , это равновесие смещается влево с увеличением температурой и почти полностью димеризовано ниже-° С с образованием бесцветного тетраоксид осмия. (В каждом случае при общем давлении 1 бар) при температуре кипения около 20%, при 50 ° C 40%, при 100 ° C 90% и при 140 ° C почти 100% газообразной закиси азота расщепляется на диоксид азота. . Жидкий четырехокись азота все еще недиссоциирован на 99,9% при температуре кипения, в то время как твердый четырехокись азота на 99,99% недиссоциирован при температуре плавления.

2НЕТ2↽—⇀N2О4-й(грамм)ΔЧАСзнак равно-57 год kJмОл{\ displaystyle {\ ce {2 NO2 <=> N2O4 (g)}} \ quad \ Delta H = -57 ~ {\ rm {кДж / моль}}}

2НЕТ2↽—⇀N2О4-й(эт)ΔЧАСзнак равно-86 kJмОл{\ displaystyle {\ ce {2 NO2 <=> N2O4 (fl)}} \ quad \ Delta H = -86 ~ {\ rm {кДж / моль}}}

Это равновесие также изменяет плотность. При 0 ° C это 2,05 г / л для идеального чистого газа NO ₂ и 4,1 г / л для идеального газа N ₂ O ₄ . Таким образом, реальное значение 3,6 г / л относится к равновесной смеси двух газов. Критическая точка является 157,8 ° С, 101.32 баром и 0,557 кг / л; тройная точка при -11.20 ° C и 0.1864 бара.

Двуокись азота является мощным окислителем, который поддерживает активное горение (например, калия, фосфора, угля, серы, водорода) и может взрывоопасно реагировать с органическими соединениями. Его окислительная способность примерно эквивалентна брому . Он также может действовать как восстановитель для сильных окислителей, таких как озон.

N ₂ O ₄ и NO ₂ ведет себя как смешанный ангидрид из азотной кислоты и азотной кислоты . С растворами гидроксида щелочного металла они образуют нитраты и нитриты , например B:

2НЕТ2+2NaOH⟶NaNO2+NaNO3+ЧАС2О{\ displaystyle {\ ce {2 NO_2 + 2 NaOH -> NaNO_2 + NaNO_3 + H_2O}}}

Когда NO _{2 вводится} в воду, происходит диспропорционирование до азотной кислоты и азотистой кислоты, причем последняя распадается в кислотном растворе с образованием NO ₂ , NO и воды.

В присутствии воздуха NO окисляется до NO ₂ , так что в конечном итоге весь _{введенный} NO _{2 превращается} в азотную кислоту:

4-йНЕТ2+О2+2ЧАС2О⟶4-йЛОР3{\ displaystyle {\ ce {4 NO_2 + O_2 + 2 H_2O -> 4 HNO_3}}}

Двуокись азота способствует повышению уровня озона у земли. Под действием УФ-А излучения вблизи земли (320–380 нм) он распадается на монооксид азота и атомарный кислород, которые вступают в реакцию с кислородом воздуха с образованием озона. Поскольку озон, в свою очередь, реагирует с монооксидом азота с образованием диоксида азота, устанавливается равновесие.

Двуокись азота влияет на химический состав атмосферы и содержание озона в тропосфере .

Кислотные дожди результаты образования азотной кислоты (HNO ₃ ) в атмосфере Земли посредством реакции (2 NO ₂ + H ₂ O → HNO ₃ + HNO ₂ ) , либо за счет поглощения N ₂ O ₅ в аэрозольных частиц и последующее образование NO ₃ — в жидкой фазе.

Получение

В лаборатории NO2 обычно получают воздействием концентрированной азотной кислоты на медь:

Также взаимодействием нитритов с серной кислотой:

,

оксид азота(II) NO тотчас же реагирует с кислородом:

Также его можно получить термическим разложением нитрата свинца, однако при проведении реакции следует соблюдать осторожность:

Разработан более совершенный лабораторный способ получения NO2.

Последняя реакция была разработана и реализована в новой химической машине — генераторе окислителя ракетного топлива марки NTO согласно ГОСТ Р ИСО 15859-5-2010.

Другие способы получения оксида азота(IV) перечислены в статье .

Это интересно: Антитеррористическая защита объектов — поясняем во всех подробностях

Химические свойства

Спектр поглощения SO2 в ультрафиолетовом диапазоне

Относится к кислотным оксидам. Растворяется в воде с образованием сернистой кислоты (при обычных условиях реакция обратима):

SO 2 + H 2 O H 2 SO 3 .

Со щелочами образует сульфиты:

SO 2 + 2NaOH → Na 2 SO 3 + H 2 O.

Химическая активность SO 2 весьма велика. Наиболее ярко выражены восстановительные свойства SO 2 , степень окисления серы в таких реакциях повышается:

SO 2 + Br 2 + 2H 2 O → H 2 SO 4 + 2HBr,

2SO 2 + O 2 → 2SO 3 (требуется катализатор V 2 O 5 и температура 450°),

5SO 2 + 2KMnO 4 + 2H 2 O → 2H 2 SO 4 + 2MnSO 4 + K 2 SO 4 .

Последняя реакция является качественной реакцией на сульфит-ион SO 3 2− и на SO 2 (обесцвечивание фиолетового раствора).

В присутствии сильных восстановителей SO 2 способен проявлять окислительные свойства. Например, для извлечения серы из отходящих газов металлургической промышленности используют восстановление SO 2 оксидом углерода(II):

SO 2 + 2CO → 2CO 2 + S↓.

Или для получения фосфорноватистой кислоты:

PH 3 + SO 2 → H(PH 2 O 2) + S↓

Переносимость сартанов

БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

О чем предупредить клиента?

На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата .

В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний

Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

Источники

1. Карабаева А. И. и др. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте //Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2013. № 4.
2. Saleem T. S. M., Bharani K., Gauthaman K. ACE inhibitors–angiotensin II receptor antagonists: A useful combination therapy for ischemic heart disease //Open access emergency medicine: OAEM. 2010; 2 (51).
3. Abuissa H. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials //Journal of the American College of Cardiology. 2005; 46 (5): 821–826.
4. Кузнецов В. И., Стуров Н. В. Применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов) в общей врачебной практике //Земский врач, 2010. № 2.
5. Васильева А. Д. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии //Русский медицинский журнал, 2007. Т. 15. № 23. С. 1–5.
6. Linda L. Herman; Khalid Bashir. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors NCBI (дата обращения 31.07.2019). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431051/
7. Осадчий К. К., Подзолков В. И. Сердечно сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? //Редакционная коллегия, 2008. С. 7.
8. Несукай Е. Г. Зофеноприл: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с особыми свойствами //Український кардіологічний журнал, 2013. № 2. С. 97–102.
9. Горбунов В. М. Спираприл – современный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. Т. 4. № 3 ч I.
10. Сычев Д. А.., Муслимова О. В. Органопротективные аспекты хинаприла: фармакогенетические аспекты //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011. Т. 10. № 2. С. 98–101.
11. Сиренко Ю. Н. Эналаприл в кардиологии и терапии: стандарт эффективности и безопасности среди ингибиторов АПФ //Новости медицины и фармации, 2011. № 13–14. С. 6–8.
12. Булдакова Н. Г. Антагонисты рецепторов ангиотензина в клинической практике //Рус. мед. журн., 2008. № 11. С. 1567–1570.
13. Бронская Г. М., Коршак Т. А., Казакевич Д. В. Клинико-фармакологическая характеристика блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности //Проблемы здоровья и экологии, 2009. № 3 (21).
14. Чазова A. Е. Возможности нового блокатора рецепторов к ангиотензину II азилсартана медоксомила в лечении артериальной гипертонии у пациентов с метаболическими нарушениями //Системные гипертензии, 2015. Т. 11. № 4. С. 58–61.
15. По данным ГРЛС на 01.08.2019.

Летальные случаи асфиксии азотом

Смертельные случаи удушья от азота не редки. По данным американской правительственной Комиссии по химической безопасности и расследованию несчастных случаев, за период с 1992 по 2002 год в США было зафиксировано 80 смертей от удушья азотом на промышленных предприятиях, а также в медицинских и научных учреждениях. Поиск в российских поисковых системах позволяет найти многократные упоминания о подобных несчастных случаях, произошедших и в России.

Как и можно было бы предположить, бóльшая часть смертельных случаев азотной асфиксии происходят в закрытых пространствах без адекватной вентиляции. Наоборот, как это ни странно, значительная часть случаев произошла в результате ошибочного использования азота вместо сжатого воздуха: например, рабочий ошибочно использовал азот для продувки оборудования в закрытом помещении малого объема. Не ожидая создания азотной газовой среды и не заметив ее, рабочий погиб; его коллега, пытаясь спасти его, также погиб.

В другом случае, трое рабочих осуществляли очистку внутренних фильтров в резервуаре хранения водорода. Перед этим, резервуар был продут азотом. Один из рабочих поднялся на техническом лифте к верхней части резервуара, оборудованной люком, и в процессе выполнения работ частично перегнулся внутрь резервуара. Через некоторое время его коллеги заметили, что рабочий не реагирует на обращения к нему; оказалось, что он был без сознания; позднее он скончался.

Еще в одном случае, два работника компании-подрядчика проводили абразивную обработку труб внутри бойлера на химическом заводе. Оба дышали через респираторы, подсоединенные к 12-баллонной клетке воздушных баллонов. Третий работник находился снаружи – через некоторое время, попытавшись вызвать коллег звуком пневмогудка, он не получил ответа.

Похожий случай с тройным смертельным исходом произошел при проведении работ в покрасочной камере, которая перед этим была по ошибке продута вместо сжатого воздуха азотом.

Еще один случай произошел при попытке рабочего подрядчика использовать пневматический отбойный молоток для откалывания отложений с печи на алюминиевом заводе. Обнаружив 2 магистральные линии со сжатым газом, одну с маркировкой «природный газ», а другую с присоединенным к ней старым куском картона с надписью «воздух», рабочий присоединил шланги от этой линии к молотку и к своему респиратору. В ненадлежащим образом промаркированной магистрали содержался азот, и рабочий задохнулся.

Влияние адеметионина на гомеостаз клетки

К настоящему времени продемонстрирована связь процессов метилирования с модулированием содержания эндогенных веществ, приводящих к психическим нарушениям; в частности, установлена связь дефицита фолатов, цикл которых сопряжен с метаболическими путями SAM, формированием клинической депрессии. Основным результатом этой взаимосвязи является синтез в фолатном цикле метильных групп, утилизируемых SAM как донор данных групп. Существует механизм гомеостаза (рис. 4), допускающий генерирование SAM при реметилировании гомоцистеина.

Другим актуальным аспектом изучения активности адеметионина может являться сопряженность его цикла с метаболизмом гомоцистеина (рис. 3). Гомоцистеин – природная серосодержащая аминокислота, не встречающаяся в белках, являющаяся продуктом метаболизма метионина и предиктором многих патологических изменений в организме человека (сердечно-сосудистых, психических заболеваний, нарушений внутриутробного развития) . Два пути превращения гомоцистеина (реметилирование до метионина, требующее наличия фолата и В12, и превращение в цистатионин, требующее пиродоксаль-фосфата) координируются SAM, действующим как аллостерический ингибитор метилентетрагидрофолатредуктазы и как активатор цистатион-β-синтазы. С учетом роли адеметионина в цикле метилирования и сопряженности с метаболизмом гомоцистеина можно предположить, что SAM может влиять на общее содержание гомоцистеина в крови. Кроме того, SAM – потенциальный активатор фермента цистатионсинтетазы, способствующего удалению гомоцистеина. Влияние SAM на метаболизм гомоцистеина в настоящее время изучается, поскольку оценить последствия применения SAM при гипергомоцистенемии должны специализированные клинические исследования . При наличии гипергомоцистенемии пероральное введение адеметионина может изменить течение заболевания, способствуя удалению избытка гомоцистеина. Некоторые авторы считают, что усиленное метилирование белков, вызванное добавлением SAM, ведет к образованию диметиларгинина – потенциального ингибитора синтетазы окиси азота, играющей важную роль в дисфункции эндотелия при гипергомоцистенемии . Дальнейшее изучение регуляции адеметионином цикла гомоцистеина, по концентрации которого можно судить о формировании патологических изменений в организме, позволит прогнозировать эффективность терапии и оптимизировать ее режим .

Из анализа регуляторной роли адеметионина в метаболических процессах, происходящих в гепатоцитах печени и других клетках организма, можно сделать вывод, что он является крайне необходимым соединением для жизнеобеспечения. Отсюда вытекает высокий фармакологический потенциал адеметионина и препаратов, созданных на его основе. В случае если повреждение печени приводит к недостатку эндогенного адеметионина, введение экзогенного адеметионина помогает предотвратить накопление токсических метаболитов в гепатоцитах, поддержать проницаемость и текучесть клеточных мембран, что необходимо для активности ферментов, связанных с мембраной.

Краткая характеристика оксида азота (IV):

Оксид азота (IV) – неорганическое вещество, ядовитый газ, красно-бурого цвета, с характерным острым запахом или желтоватая жидкость.

Оксид азота (IV) содержит один атом азота и два атома кислорода.

Химическая формула оксида азота (IV) NO₂.

В обычном состоянии NO₂ существует в равновесии со своим димером N₂O₄. Склонность к его образованию объясняется наличием в молекуле NO₂ неспаренного электрона.

При температуре 140 °C оксид азота (IV) состоит только из молекул NO₂, но очень тёмного, почти чёрного цвета.

В точке кипения NO₂ – +21,1 °C представляет собой желтоватую жидкость, содержащую около 0,1 % NO₂.

При температуре ниже +21°С – это бесцветная жидкость (или желтоватая из-за примеси мономера).

При температуре ниже −12 °C белые кристаллы состоят только из молекул N₂O₄.

Кислотный оксид.

Оксид азота (IV) высокотоксичен. Даже в небольших концентрациях он раздражает дыхательные пути, в больших концентрациях вызывает отёк лёгких.

Влияние на здоровье НЕТ2 контакт

Даже небольшие ежедневные изменения НЕТ₂ может вызвать изменения в функции легких. Хроническое воздействие НЕТ₂ может вызывать респираторные эффекты, включая воспаление дыхательных путей у здоровых людей и усиление респираторных симптомов у людей, страдающих астмой. НЕТ₂ создает озон который вызывает раздражение глаз и обостряет респираторные заболевания, что приводит к увеличению количества посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций по поводу респираторных заболеваний, особенно астмы.

Влияние токсичности на здоровье было изучено с помощью анкет и личных интервью, чтобы понять взаимосвязь между (НЕТ2) и астма

Влияние загрязнителей воздуха внутри помещений на здоровье важно, поскольку большинство людей в мире проводят более 80% своего времени в помещении. Количество времени, проведенного в помещении, зависит от нескольких факторов, включая географический регион, виды деятельности и пол среди других переменных

Кроме того, поскольку теплоизоляция дома улучшается, это может привести к большему удержанию загрязнителей воздуха в помещении, таких как (НЕТ2) . Что касается географического региона, то распространенность астмы колеблется от 2 до 20% без четких указаний на то, что является движущей силой разницы. Это может быть результатом «гипотезы гигиены» или «западного образа жизни», который отражает представления о домах с хорошей изоляцией и меньшим количеством жителей. Другое исследование изучало взаимосвязь между воздействием азота в доме и респираторными симптомами и обнаружило статистически значимое отношение шансов 2,23 (95% ДИ: 1,06, 4,72) среди людей с медицинским диагнозом астмы и воздействия газовой плиты.

Основной источник воздействия (НЕТ₂) происходит от использования газовых плит для приготовления пищи или отопления в домах. Согласно переписи 2000 года, более половины домохозяйств в США используют газовые плиты. и уровни воздействия в помещении (НЕТ₂) в среднем по крайней мере в три раза выше в домах с газовыми плитами по сравнению с электрическими плитами, причем самые высокие уровни наблюдаются в многоквартирных домах. Воздействие на (НЕТ₂) особенно вреден для детей, страдающих астмой. Исследования показали, что дети с астмой, живущие в домах с газовыми плитами, имеют больший риск респираторных симптомов, таких как хрипы, кашель и стеснение в груди. Кроме того, использование газовой плиты было связано со снижением функции легких у девочек, страдающих астмой, хотя эта связь не была обнаружена у мальчиков. Использование вентиляции при работе газовых плит может снизить риск респираторных симптомов у детей, страдающих астмой.

В когортном исследовании с участием детей афроамериканского меньшинства из центральной части города Балтимора, чтобы определить, существует ли связь между (НЕТ₂) и астмы у детей в возрасте от 2 до 6 лет, с существующим медицинским диагнозом астмы и одним посещением по поводу астмы, семьи с более низким социально-экономическим статусом чаще имели газовые плиты в своих домах. Исследование пришло к выводу, что более высокие уровни (НЕТ₂) в доме были связаны с более высоким уровнем респираторных симптомов среди исследуемой популяции. Это еще раз подтверждает, что (НЕТ₂) токсичность опасна для детей.